¿Habrá relación entre la alopecia androgenética y COVID-19?
Actualmente nos encontramos luchando contra una pandemia orquestrada por el virus denominado SARS-CoV2 (COVID-19). El nombre SARS proviene de las siglas en inglés Severe Acute Respiratory Syndrome (Síndrome Agudo Respiratorio Severo) y CoV2 indica que se trata de un virus de la familia de los Coronavirus. Los Coronavirus se caracterizan por tener una superficie con picos o espigas en forma de corona. Análisis genéticos del virus sugieren que el virus se originó por selección natural en el murciélago o el pangolín y posteriormente se transmitió al humano, proceso conocido como transferencia zoonótica [Lam et al., 2020].
Desde inicios de la pandemia, los reportes epidemiológicos han mostrado una desproporción en el número de casos severos de COVID-19 entre mujeres y hombres adultos (42% en mujeres vs 58% en hombres) [Shi et al., 2020]. Así mismo, y con una diferencia aún mayor, se encuentra el número de casos severos de COVID-19 en niños comparado con el de adultos [Lu et al., 2020]. En niños sólo el 0.6% de los casos de COVID-19 son severos. En México, la Secretaría de Salud publica diariamente los datos epidemiológicos de las muertes por COVID-19. Al 22 de Julio 2020 el 34.8% de las defunciones eran mujeres y el 65.18% se trataron de hombres [https://coronavirus.gob.mx/]. La razón por la cual existe una mayor mortalidad por COVID-19 en hombres que en mujeres y en adultos que en niños aún se desconoce.
El virus SARS-CoV-2 utiliza sus picos para anclarse a las células e infectarlas. El punto de anclaje es una proteína llamada ACE2, que se encuentra en la superficie de las células de varios tejidos del cuerpo humano como los pulmones, las arterias, el corazón, los riñones y el intestino. Para lograr el anclaje, los picos necesitan ser activados y esto lo logran con la ayuda de la proteína TMPRSS2, la cual también está en la superficie de las células huésped [Hoffman et al., 2020]. Interesantemente, el receptor androgenético (AR) al ser activado estimula la producción de la proteína TMPRSS2, la cual acciona los picos o espigas del SARS-CoV2. Al igual que en los folículos del cabello, el receptor androgenético (AR) requiere de hormonas llamadas andrógenos (ej. Testosterona) para ser activado. . La figura muestra el mecanismo de infección del SARS-CoV2 al encontrarse con una célula huésped.
En un estudio realizado entre Marzo 23 y Abril 12, 2020 en tres hospitales de Madrid, España, dermatólogos analizaron 175 pacientes hospitalizados por COVID-19 y previo al ingreso los clasificaron como “no alopecia”, “alopecia androgenética moderada”, o “alopecia androgenética severa”. El 67% de los pacientes presentaron síntomas de alopecia androgenética moderada o severa. Así mismo, el 79% de los pacientes hombres presentaron alopecia androgenética [Wambier et al., 2020]. Estos números muestran una tendencia pero se requieren estudios epidemiológicos más grandes en los cuales se evalúe el grado de alopecia en pacientes para correlacionar con datos clínicos y severidad de la infección. Cabe mencionar que ya se están realizando algunas pruebas clínicas con el uso de drogas anti-andrógenos que buscan reducir la activación del receptor androgenético en pacientes con COVID-19.
Todas estas observaciones han llevado a científicos a estudiar la posible correlación entre la alopecia androgenética y la severidad del COVID-19, dando origen a la hipótesis que sitúa a los andrógenos como agentes causales en la severidad de una infección por COVID-19. En honor al Doctor Frank Gabrin, primer médico en fallecer por COVID-19 en EUA, los científicos han propuesto utilizar el epónimo “Gabrin sign” para identificar pacientes con mayor riesgo de padecer síntomas severos por COVID-19 [Wambier et al., 2020]. Curiosamente el Doctor Gabrin padecía de alopecia androgenética y falleció al presentar síntomas severos por COVID-19.
En CapilarFix®, no somos expertos en COVID-19 pero sí en alopecia. Quizás (no lo sabemos aún), devolviendo el cabello a las personas al tratar la alopecia androgenética también disminuyamos el riesgo de severidad de infección por COVID-19.
Referencias:
Lam, T.T., Jia, N., Zhang, Y. et al. Identifying SARS-CoV-2-related coronaviruses in Malayan pangolins. Nature 583, 282–285 (2020). https://doi.org/10.1038/s41586-020-2169-0
Shi Y., Yu X., Zhao H., Wang H., Zhao R., Sheng J. Host susceptibility to severe COVID-19 and establishment of a host risk score: findings of 487 cases outside Wuhan. Crit Care. 2020;24(1):108.
Lu X, Zhang L, Du H, et al. SARS‐CoV‐2 infection in children. N Engl J Med. 2020.
Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020:1–10.
Wambier, C. G., Vaño-Galván, S., McCoy, J., Gomez-Zubiaur, A., Herrera, S., Hermosa-Gelbard, Á., Moreno-Arrones, O. M., Jiménez-Gómez, N., González-Cantero, A., Fonda-Pascual, P., Segurado-Miravalles, G., Shapiro, J., Pérez-García, B., & Goren, A. (2020). Androgenetic alopecia present in the majority of patients hospitalized with COVID-19: The “Gabrin sign”. Journal of the American Academy of Dermatology, 83(2), 680–682. https://doi.org/10.1016/j.jaad.2020.05.079