La deficiencia de vitamina D y la pérdida de cabello

La vitamina D tiene un papel fundamental en mantener niveles normales (homeostasis) del calcio y en la integridad de los huesos. Estudios han demostrado que deficiencias en vitamina D pueden derivarse en una respuesta inmune anormal [Arnson, 2007] y en diversas enfermedades autoinmunes como el lupus, diabetes tipo I, artritis reumatoide, esclerosis múltiple, vitiligo y psoriasis, entre otras [Hewison, 2012].  Así mismo, se ha probado que la vitamina D y su receptor están implicados en la patogénesis de diversas formas de pérdida de cabello [Conic et al., 2018].

Obtenemos una pequeña cantidad de vitamina D mediante nuestra dieta, sin embargo la mayor cantidad de vitamina D en nuestro cuerpo es sintetizada por los queratinocitos en la epidermis (piel) después de la exposición a la radiación solar. La vitamina D actúa en las células del cuerpo humano mediante el receptor de vitamina D (VDR, por sus siglas en inglés) activando numerosos genes involucrados en la homeostasis. VDR es un receptor nuclear que está expresado en diversas células y tejidos del cuerpo incluyendo la piel. Así mismo, VDR está expresado en los dos tipos de células más abundantes del folículo piloso (cabello): los queratinocitos y las células de la papila dérmica. Estudios demustran que la ausencia o la disfunción de VDR conlleva a la pérdida de cabello debido a una desregulación del ciclo de crecimiento del folículo [Mady et al., 2016].

La primer evidencia que sugirió un rol para VDR en el ciclo de crecimiento del folículo se derivó de la presencia de alopecia en pacientes con raquitismo hipocalcémico dependiente de vitamina D tipo IIA [Brooks et al., 1978]. El raquitismo hipocalcémico dependiente de vitamina D es un trastorno hereditario que ocasiona deformaciones óseas debido a una mutación en el gen del receptor VDR. Resulta interesante que la mayoría de los pacientes que presentan este trastorno también padecen de alopecia. Sin embargo, los mecanismos moleculares mediante los cuales la vitamina D y su receptor influyen en el ciclo de crecimiento del folículo piloso aún se desconoce.

La regeneración del cabello se origina mediante la activación del folículo piloso por células madre. El folículo piloso es un órgano que se somete a ciclos continuos de involución y regeneración [Paus et al., 1999]. El ciclo de crecimiento folicular consiste en tres fases cíclicas: anágena (crecimiento), catágena (involución), y telógena (reposo). En la fase telógena, la papila dérmica y el bulbo piloso quedan más cercanos dando pie a la comunicación entre células de la papila dérmica y las células madre queratinocíticas situadas en el bulbo. Esta comunicación da origen a una nueva fase anágena [Paus et al., 1999]. Un esquema del ciclo de crecimiento del cabello se muestra en la siguiente figura.

La expresión del receptor VDR aumenta en el folículo piloso durante la fase anágena y catágena del ciclo de crecimiento. Este aumento en el número de receptores VDR está correlacionado con una menor proliferación y mayor diferenciación de las células madre queratinocíticas [Demay et al., 2007], produciendo folículos nuevos. El receptor VDR es esencial para el inicio de una nueva fase anágena. Se ha demostrado que mutaciones en este receptor están asociadas a diversas formas de pérdida de cabello [Simon et al., 2010].

De igual manera, se ha observado que los niveles de vitamina D en sangre está relacionados con la pérdida de cabello. Diversos estudios han demostrado que personas con Alopecia Areata tienen insuficiencia o niveles bajos de vitamina D en sangre, en comparación con personas sin alopecia [Yilmaz et al., 2012; Aksu et al., 2014; Ghafoor et al., 2017; Gade et al., 2018]. También se ha demostrado que la suplementación con vitamina D protege los folículos previniendo la alopecia inducida por tratamientos de quimioterapia alopecia [Wang et al., 2006; Jimenez et al., 1996].

En resumen, resultados de estudios demuestran un papel importante de la vitamina D y su receptor VDR en el desarrollo de diversas formas de alopecia. Por ello es importante determinar los niveles de vitamina D en sangre y realizar pruebas genéticas para diagnosticar y tratar las diversas formas de alopecia.

Referencias:

Hewison M. An update on vitamin D and human immunity. Clin Endocrinol (Oxf). 2012;76:315–25.

Arnson Y, Amital H, Shoenfeld Y. Vitamin D and autoimmunity: new aetiological and therapeutic considerations. Ann Rheum Dis. 2007;66:1137–42.

Conic, R., Piliang, M., Bergfeld, W., & Atanaskova-Mesinkovska, N. (2018). Vitamin D Status in Scarring and Non-Scarring Alopecia. Journal of the American Academy of Dermatology, S0190-9622(18)30631-5.

Mady, L. J., Ajibade, D. V., Hsaio, C., Teichert, A., Fong, C., Wang, Y., Christakos, S., & Bikle, D. D. (2016). The Transient Role for Calcium and Vitamin D during the Developmental Hair Follicle Cycle. The Journal of investigative dermatology, 136(7), 1337–1345.

Brooks, M. H., Bell, N. H., Love, L., Stern, P. H., Orfei, E., Queener, S. F., Hamstra, A. J., & DeLuca, H. F. (1978). Vitamin-D-dependent rickets type II. Resistance of target organs to 1,25-dihydroxyvitamin D. The New England journal of medicine, 298(18), 996–999.

Paus, R., & Cotsarelis, G. (1999). The biology of hair follicles. The New England journal of medicine, 341(7), 491–497.

Demay, M. B., MacDonald, P. N., Skorija, K., Dowd, D. R., Cianferotti, L., & Cox, M. (2007). Role of the vitamin D receptor in hair follicle biology. The Journal of steroid biochemistry and molecular biology, 103(3-5), 344–346.

Simon, K. C., Munger, K. L., Xing Yang, & Ascherio, A. (2010). Polymorphisms in vitamin D metabolism related genes and risk of multiple sclerosis. Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England), 16(2), 133–138.

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